dralexandra (dralexandra) wrote,
dralexandra
dralexandra

Categories:

Так выглядит настоящая пандемия очень опасного вируса. Часть 2

Шторм

Почему в тот год врачи и все люди в конце-концов поверили, что это не новая чума, не неизвестное биологическое оружие, а только грипп? Потому что большинство заболевших все-таки выздоравливало, перенося более-менее обычные для гриппа симптомы. Для них это был тяжелый грипп, очень заразный грипп, но, со всей очевидностью, всего лишь грипп. Через десять дней, потрепанные и измученные, они поднимались на ноги.

Те, кому не повезло, демонстрировали невиданную коллекцию острых симптомов, нетипичных ни для гриппа, ни для какой из известных на тот момент болезней (хотя тиф, холера и даже лихорадка денге периодически казались более вероятными диагнозами). Помимо очень высокой температуры, респираторных симптомов и сильных болей во всем теле, для «испанки» были характерны боль в ушах – отиты такие сильные, что лопались барабанные перепонки. Пенистое кровотечение из носа и горла, кровавая рвота, вообще кровотечение отовсюду, со всех слизистых (почему это происходило, до конца не выяснено - возможно, сам вирус разрушал тромбоциты, но может быть, это был результат парадоксальной работы перегруженной иммунной системы). И в конце-концов цианоз – синюшные – иногда прямо синие, цвета индиго – пятна по лицу и телу, демонстрирующие, что легкие не насыщают кровь кислородом и дававшие медперсоналу знак, что этот пациент уже не выживет.


График относительной смертности по возрасту (на каждые сто тысяч человек) у «испанки» (сплошная линия) и статистически нормальных гриппов (пунктирная линия)

Но самым нетипичным в «испанке было возрастное распределение погибших. Если обычный грипп имеет U-образный график смертности по возрасту (умирают самые маленькие и самые старые), испанка имела W-образный график, выкашивая патологическое количество молодых людей от 20 до 40 лет. В Южной Африке эта группа составит 60% погибших. В Швейцарии не было ни одной смерти среди пациентов старше 50 лет.

Беременные женщины умирали с вероятностью 70%. Молодых здоровых людей убивал даже не вирус гриппа сам по себе, а массивный иммунный ответ на вирус. Парадоксальный ответ всех элементов сильной иммунной системы, переведенной в режим оверкилл: цитокиновый шторм.

Цитокины – это небольшие белки, которые выделяются в ответ на инфекцию и являются частью иммунного ответа. Некоторые из них непосредственно атакуют патогены – к примеру, хорошо известный вам интерферон. Другие служат информационными агентами, передающими клеткам сигналы начать работать против инфекции – к примеру, командующие гипоталамусу поднять температуру тела. Это очень запутанный и сложный процесс, который я не буду – и не смогла бы – описать подробно и правильно. Остановимся только на том, что касается нашей темы.

Наш организм яростно защищает легкие. Это не удивительно: их слизистая постоянно вступает в непосредственный контакт со всей грязью и заразой окружающей среды через вдыхаемый воздух. Поэтому иммунный ответ на инфекцию легких бывает особенно бурным. Поскольку «испанка» имела свойство добираться до самых легких, а не нормальным образом оседать в верхних дыхательных путях, то иммунитет обрушивал на вирус и результаты его работы все, что мог, стараясь убить как патоген, так и собственные зараженные клетки до того, как они станут рассадниками инфекции.


Дети умирали реже, чем взрослые, но все равно чаще, чем от обычного гриппа

По расширенным капиллярам цитокины и антитела буквально запруживали ткани легких, в процессе разрушая сами капилляры. Кровь и мокрота начинали заливать альвеолы, усиливая разрушение тканей и в конце-концов создавая целые участки в легких, куда совершенно не поступал воздух. Начинался отек легких, процесс, провоцирующий сам себя, когда разрушение легочной ткани ведет к еще более усиливающемуся воспалению, разрушающему легкие еще сильнее. По сей день этот процесс практически необратим и очень опасен. Поэтому когда врач вам говорит «это у вас грипп, спите, больше пейте жидкости, принимайте аспирин и через недельку все пройдет, но в случае, если вы почувствуете затрудненность дыхания, немедленно вызывайте скорую» – это он не преувеличивает и не нагнетает.

Цитокиновый шторм – это одна из возможных причин абнормального возрастного распределения погибших от «испанки». Существует также версия, что в тот год старшее население было меньше подвержено вирусу, потому что они застали предыдущую эпидемию похожего вируса и с детства получили частичный иммунитет. Точно так же, когда уже в нашем веке случилась эпидемия тяжелого гриппа H1N1, смертность среди стариков оказалась ниже, чем ожидалась, – потому что многие имели все еще работающий иммунитет, полученный в «испанку». Исследования, проведенные в Европе, Японии и США показали, что те, кто был рожден до 1918 года, имели очень высокий процент иммунности против этого вида гриппа, в то время, как родившиеся после 1949 его практически не имели. [Младшая сестра моей бабушки, родившаяся в 1916-м и, предположительно, переболевшая в возрасте трёх лет "испанкой" ("мати казала, що ледь не померла"), говорит, что ничем серьёзно не болела на протяжении всей последующей жизни, то есть уже более ста лет. - DrAlexandra] В следующей главе мы поговорим о том, как можно исправить эту ситуацию, и почему прививки от гриппа – это дар господень, несмотря на все их недостатки.

Врожденный и приобретенный

Ваш врожденный – он же «неспецифический» – иммунитет защищает вас от окружающей среды ежесекундно и неустанно. Он срабатывает очень быстро, но по природе своей не очень точен и реагирует не на конкретную заразу, а на целые классы патогенов: лупит, так сказать, примерно как из пулемета по воробьям.

Приобретенный же – специфический – иммунитет следовало бы называть “ну очень специфическим”. В отличие от фагоцитов и лейкоцитов, пожирающих все, что не похоже на клетки собственного организма (а иногда сгоряча и клетки собственного организма – см. аутоиммунные болезни), антитела, вырабатываемые как иммунный ответ на инфекцию или на прививку, чрезвычайно специфичны и работают только против конкретного патогена. Как из снайперской винтовки по вражеским офицерам. И если в случае, к примеру, оспы или кори патоген этот не меняется год от года и вакцины дают уверенный, устойчивый, на много лет (но, между прочим, не обязательно пожизненный) иммунитет против болезни, то в случае гриппа из-за изменчивости вируса, который проходит дрифт – постоянно и шифт – редко, но метко, вакцины могут оказаться не очень эффективными.

Сейчас Всемирная Организация Здравоохранения постоянно собирает данные и образцы вируса с сотен стран по всему миру, отслеживает, как мигрирует грипп по поверхности Земли, и два раза в год разрабатывает рекомендации с составом антигриппозной прививки на будущий сезон (для северного и южного полушарий). Эти прививки включают в себя антитела трех или четырех штаммов вируса, которые по прогнозам будут доминировать в будущем году.

Вид гриппа, шифрующийся через Н и N, это довольно грубая классификация, где в одну группу попадает большое количество разных штаммов. Поэтому полное имя с фамилией и отчеством у штамма гриппа включает в себя не только тип (А, В, С, Д) и вид (N1H1), но и год и место, где он был впервые обнаружен и выделен, и его порядковый номер. К примеру, в прививке, которую вы можете получить или уже получили в этом сезоне, находятся два представителя от типа А: A/Бризбейн/02/2018 (H1N1) и A/Канзас/14/2017(H3N2) и представитель от типа В – B/Колорадо/06/2017(линия Виктория); и если вы получаете четверную прививку, в ней еще будет плескаться B/Пхукет/3073/2013(линия Ямагата)*. [* Как правло, тройную прививку делают пожилым людям и малым детям, остальным – четверную. Существуют разные виды прививок, в том числе прививки для аллергиков, в которых нет следов яичных протеинов. Если вы никогда раньше не получали прививку от гриппа, обязательно сначала проконсультируйтесь с врачом. - примечание автора] Как вы замечаете, вирусы типа В именуются иначе, чем тип А, потому что иначе устроены. По сравнению с прививкой прошлого года, были заменены оба компонента типа А, но решено было оставить без изменения компоненты В.

Когда ВОЗ делает рекомендации, они не утверждают, что в будущем году в мире будут существовать только эти три или четыре штамма гриппа, и что вы не сможете вляпаться в штамм, значительно генетически отличающийся от тех, к которым вы привиты. Особенно учитывая мобильность современного человека и способность вирусов выживать по двое суток на немытой дверной ручке самолетного сортира. Генетические различия между штаммами одного вида вируса гриппа могут быть достаточны для того, чтобы антитела, выработанные после прививки, не смогли распознать вторженца или распознают его неуверенно – и в этом случае вы переболеете в легкой форме, когда приобретенный иммунитет сработает, но не на сто процентов.

Представьте, что вам пообещали на день рождения подарить домашнего любимца. Вы хотели котика и закупились Вискасом и куриной печенкой, открываете дверь – а там пёсик. Что, конечно, лучше, чем рыбка, но он все равно как-то неохотно ест Вискас и от нервов делает лужу прямо посреди комнаты. В случае же, если вирус пройдет шифт, вы убегаете в туалет за тряпкой, возвращаетесь – а в комнате стоит лошадь. И поэтому в среднем прививка от гриппа эффективна приблизительно на 60% - в одни годы лучше, в другие хуже.

Это не означает, что прививки от гриппа не работают и прививаться бессмысленно. Это означает, что прививка снижает риск заболеть в два раза, при этом значительно снижает риск заболеть тяжело. Среднестатистический непрививающийся житель Земли болеет гриппом раз в 10 лет. Если вы будете регулярно прививаться, ваши шансы станут – один грипп в двадцать лет. Что гораздо лучше. [На мой взгляд - не факт. Несколько моих знакомых прививались от гриппа, потом пару недель ужасно себя чувствовали, а через год или два всё равно болели чем-то сильно напоминающим грипп, и довольно тяжело. Я никогда прививок от гриппа не делала, но особо тяжело им и не болела. Так что всё, видимо, очень индивидуально. Не следует считать это примечание призывом отказаться от прививок вообще. - DrAlexandra] Более того, чем чаще вы будете получать прививку от гриппа, тем более обширную коллекцию образцов антигенов соберет ваша иммунная система и тем меньше будет ваш риск в будущем встретиться с совершенно незнакомым гриппом. Потому что даже если прививка не сработала в этом году, она вполне может сработать в следующем. Или через десять лет. Или через пятнадцать лет. Особенно важно это станет для вас в старости, когда вы окажетесь в группе риска.

Нельзя также забывать о том, что массовые прививки создают зонтик коллективного иммунитета, под которым вероятность встречи с чихающим разносчиком снижается очень и очень сильно. Что бесконечно важно для людей, которые или вообще не могут по каким-то причинам получать прививку (моложе 8 месяцев, острая аллергия на компоненты прививки, некоторые заболевания), или относятся к группе риска. До сих пор не вполне изучено, почему, но грипп непропорционально опасен для даже вполне здоровых беременных и недавно родивших женщин, и они – серьезная группа риска. Также грипп может быть смертельно опасен малым детям, старикам и людям с хроническими заболеваниями, подрывающими иммунную систему. Даже если в вашем непосредственном окружении нет младенцев, стариков, беременных и людей на иммунодепрессантах, представьте, с каким огромным кругом людей вы контактируете через два рукопожатия. Проявляйте сознательность. Если заболели – сидите дома!

Институт Джона Хопкинса прогнозирует, что примерно 50% инфицированных сезонным гриппом людей будут асимптоматичными носителями – то есть не иметь симптомов: их иммунитета будет достаточно, чтобы не заболеть, но недостаточно, чтобы сразу и полностью нейтрализовать все проникшие в организм вирусы. Эти люди все еще потенциально заразны, но несравнимо менее заразны, чем люди с симптомами. В них просто в штуках гораздо меньше вирусов, которыми они могут поделиться с родными и близкими. Прививка повышает ваш шанс быть этим человеком, вместо двухнедельного комка соплей и биологического оружия массового поражения.

Поэтому, пока ученые пытаются создать универсальную прививку от гриппа, нужно регулярно делать прививки, мыть руки, как енот-параноик, и избегать мест скопления людей, когда эпидемия объявлена. Теперь вернемся наконец в 1918 год, когда никаких прививок от гриппа не было, военная цензура запрещала информировать население об эпидемии, парады и митинги не отменяли и грипп пытались победить оптимизмом и игнорированием проблемы. Ну, то есть, пока не кончились гробы.

Черная кошка в темной комнате

На тот момент медицина знала базисные принципы работы иммунитета и успешно применяла их в борьбе с такими тяжелыми инфекциями как оспа, менингит, коклюш, сибирская язва и бешенство. Были сделаны вакцины, содержащие живые, но ослабленные микробы, провоцирующие у человека выработку иммунитета; а также сыворотки крови, содержащие уже имеющиеся антитела к микробам – таким образом больной заимствовал временно чужой иммунитет. Микробиологи умели изолировать патоген из образцов тканей больных, окрашивать бактерии, чтобы их было видно под микроскопом (ура анилиновым красителям!), выращивать их в неподверженных человеческим болезням животных – лошадях, курах, свиньях – и делать вакцины из препаратов их крови. Технология была. Оставалось только срочно выделить патоген, вызывающий грипп, и начать массовый выпуск вакцины и сыворотки. И вот тут ученые напоролись на совершенно непреодолимое и неожиданное препятствие. Никак не могли найти бациллу гриппа.

В принципе, бацилла гриппа как бы была уже открыта. Рихард Пфейфер, немецкий ученый, изолировал ее еще четверть века назад – ее так и называли в честь него «бацилла Пфейфера» – это была палочкообразная бактерия, которую мы сейчас знаем под именем гемофильной палочки, извините за спойлер, но вы уже догадались, к чему все это катится. Пфейфер был, без всяких экивоков, великим ученым с мировым именем. Его авторитет был очень высок. Поэтому, когда в пробах, взятых у больных «испанкой», не находили палочки Пфейффера – «бациллы инфлюэнции» – некоторые врачи делали вывод, что, значит, это не инфлюэнция. Нет бактерии гриппа – значит, это не грипп.


Здравствуйте, я – бацилла гриппа. Я вызываю совершенно другую болезнь с похожими симптомами

Европейские бактериологические лаборатории были затронуты войной более непосредственно, чем американские. Поэтому в год «испанки» США вырвется вперед и встанет плечом к плечу с Европой в бактериологических исследованиях*. [* Я осознаю, что мой рассказ сильно скошен в сторону истории США, просто потому, что я там живу и мне легче получить информацию о местной истории. Я уверена, что люди, живущие в других частях света, могут найти гораздо больше материалов о том, что происходило у них, просто зайдя в городскую библиотеку. - примечание автора] У них были люди, лаборатории, ресурсы и материалы. «К сожалению, материалов у нас предостаточно,» – докладывал Вильям Парк – глава Нью-Йоркской бактериологической лаборатории, за несколько лет до этого поставившей на поток производство антитоксина от дифтерии и теперь мобилизованной на разработку прививки и сыворотки от испанки. Нью-Йорк уже захлестнуло.

Эти «материалы» нужно было доставлять в лабораторию, в прямом смысле слова перешагивая через трупы, собирая мокроту в пробирки, делая соскобы изо ртов умирающих и препарируя еще теплые трупы. А потом начиналась мучительно нудная, монотонная, бесконечно повторяющаяся работа по извлечению из всей этой дряни чистой культуры патогена, работа, в которой нельзя было срезать углы, нельзя было упростить и сократить количество операций – под каким бы давлением цейтнота, психующего начальства и разворачивающейся у тебя на глазах человеческой трагедии тебе не приходилось работать. Скучнейшая работа в истории. Стерилизация 220 488 пробирок. Многократное промывание образцов. Вернуться к началу и повторить шесть раз. Соблюдая идеальную стерильность. Потому что нет ничего проще, чем вырастить какие-то бактерии, но бесконечно сложно вырастить бактерии одного конкретного нужного вида. Особенно, когда их там нет.

Трудно себе даже представить, насколько это было психологически травматично. Электронный микроскоп будет изобретен только через 18 лет. А до этого у ученых не будет никакой физической возможности увидеть вирус гриппа – даже если они его держали в руках. Даже если все было сделано абсолютно правильно. Вильям Парк был уверен, что неудачи остальных выделить гриппозную бациллу из образцов «испанки» были связаны с тем, что они просто плохо работали. Что у них не было достаточных знаний, технических умений, инфраструктуры, дисциплины. Которые у его сотрудников есть. Потому что его лаборатория работала безупречно и поэтому была обречена на успех. Который не пришел, несмотря на всю тщательность, отточенную методологию и самоотверженность людей, неделями не возвращавшихся с работы домой.


Жизнь в Нью-Йорке в 1918 году

В образцах из легких, взятых у жертв «испанки», обнаружили кошмарное количество стрептококков. А также пневмококков. И даже золотистый стафилококк. Они в конце-концов нашли в них и бациллу Пфейфера, несмотря на то, что гемофильную палочку выделить и покрасить очень-очень сложно, это требует исключительного мастерства и аккуратности. После чего им удалось убить этой бациллой группу подопытных мышей. Но симптомы у жертвенных мышей совершенно не были похожи на «испанку». Кроме того, в некоторых образцах взятых у скоропостижно умерших людей, несмотря на все старания, не было найдено ни одной бациллы Пфейфера.

Вообще-то, то, что бацилла Пфайфера не всегда встречалась в образцах, еще не было доказательством того, что она не является возбудителем «испанки». Во-первых, она была известна своей капризностью и неуловимостью и только хорошо подготовленные специалисты могли ее выделить и вырастить. Это был тест на ваши лабораторные навыки. Что, между прочим, успешно душило в зародыше саму гипотезу о существовании возможного неизвестного возбудителя: если вы начинали говорить, что бациллы Пфайфера в ваших образцах нет и не поискать ли чего-нибудь другое, остальные ученые начинали подозревать, что у вас просто руки растут не из того места и переставали вас слушать.

Во-вторых, было известно, что бацилла Пфейфера плохо выживает в присутствии других бактерий, а их в анализах больных находили предостаточно. Возникла вполне логичная версия, что Пфейфер вызывает грипп, подрывает иммунку, провоцирует тем самым взрывной рост других патогенов и помирает сам, оставляя жертву догнивать от вторичной инфекции. То есть, была сформулирована в общем-то правильная картина развития типичного гриппа, просто главный фигурант был не тот. А потом подключился Освальд Эйвери.

«Разочарование, – говорил Эйвери, – моя ежедневная пища. Я только им и живу». Бесконечно добросовестный и неутомимый исследователь, он не мог списать факт, что он не находит бациллу Пфейфера в некоторых образцах, взятых у гриппозных больных, на свою некомпетентность. Эйвери верил в свою квалификацию. Поэтому он взял для контроля анализы у здоровых людей и нашел в них бациллу Пфайфера. В 30% случаев. И это, господа, был плевок в лицо всей научной общественности.

Дальнейшее изучение Пфейферовой палочки заставило ученых признать, что этот микроб навряд ли ответственен за гигантскую мировую эпидемию, и что «бацилла гриппа», вероятно, наравне с пневмококками, играет в картине болезни вторичную роль. Парк с огромным сожалением признает, что «есть вероятность, что начальную инфекцию вызывает какой-то пока неизвестный фильтрующийся вирус»**. [** Несмотря на то, что вирусов тогда еще не видели в лицо, этот термин, обозначающий неизвестный инфекционный агент, уже существовал, благодаря работам русского ученого Дмитрия Ивановского и голландца (тоже весьма ученого) Мартина Бейеринка. - примечание автора]

Тем не менее, многие упертые ученые будут продолжать изучать бациллу Пфейфера и ее роль в развитии легочных болезней даже после того, как эпидемия «испанки» закончится. Через десять лет – в 1928 году – английский бактериолог Александр Флеминг будет подыскивать подходящую среду для роста бациллы Пфейфера, которая очень капризна и дохнет на большинстве сред. Флемминг оставит на столе чашку Петри, неудачно заросшую стафилококком. Через два дня он обнаружит, что в открытую чашку забралась обычная зеленая плесень, которая подавила разрастание стафилококка. Флемминг ужасно обрадуется и выделит из этой плесени вещество, убивавшее стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, бациллы дифтерии, но не бациллу гриппа, которая теперь могла без боязни расти ему на радость! Флеммингу тогда в голову не пришло использовать пенициллин как лекарство. Он создал первый антибиотик исключительно чтобы сохранить в целости и сохранности бациллу Пфейфера. То есть, антибиотиками мы обязаны "бацилле гриппа". Помедитируем над этим казусом.

Острова за баррикадами

Вторая волна «испанки» прекратилась так же внезапно, как началась. График количества заболевших рухнул в начале ноября (точнее, в зависимости от места, примерно через шесть - восемь недель от начала эпидемии). Территории, до которых эпидемия дошла позже, показали значительно более низкий процент смертности, хотя заболеваемость была все еще высокая. Вирус мутировал снова: на этот раз в выгодную нам сторону.

Но только люди вздохнули с облегчением и похлопали друг друга по плечам, пришла третья волна. Если б не стандарты, заданные второй волной, это была бы самая смертельная эпидемия гриппа в истории человечества. Но все же она была слабее. Она пощадила некоторые территории. В значительной степени, потому что люди сделали выводы.



Никакого лекарства от «испанки» не было изобретено, только изоляция больных, карантин и гигиена показали реальные результаты в борьбе с эпидемией. Вся Австралия успешно избежала третьей волны «испанки», эффективно отправляя на жесткий карантин все прибывающие суда – вне зависимости от того, были ли на борту люди с симптомами. В Сан-Франциско полицейский пристрелил на улице гражданина, отказавшегося надеть марлевую повязку. Марлевые повязки входят в мировую моду настолько, что Япония до сих пор не может избавиться от полученной в 1918 году привычки. Япония, между прочим, отделалась очень легко, легче всех Азиатских стран, благодаря жесткому ограничению морских путешествий и вот таким гигиеническим мерам.

Грипп очень заразен, – передает вам Капитан Очевидность. «Испанка» была настолько заразна, что почти не знала классовых различий. Богатые люди не могли защитить себя никакими деньгами и умирали примерно в той же пропорции, что и бедные, хотя, конечно, уход и комфорт были важнейшим условием выздоровления от вторичной пневмонии. Но война до какой-то степени сблизила классы и уравняла стили жизни, а катастрофический дефицит медперсонала (доктора и медсестры приняли на себя страшный удар; в медицинских журналах целые страницы убористым шрифтом – некрологи погибшим коллегам) довершил дело. Как бы высоко вы не стояли на социальной лестнице, ваша семья, как правило, оставалась один на один с эпидемией.


Медсестры добровольческого подразделения за изготовлением ватно-марлевых повязок. При отсутствии эффективных лекарств ежедневный уход за больным стал основным фактором, определяющим, будет человек жить или погибнет. На плакате их спинами: "Если я подведу – он умрет. Вступайте в Красный Крест"

Какое различение между людьми «испанка» делала – так это этническое. Когда вирус мутировал, принимая менее смертельную форму, все больше европейцев и североамериканцев, до этого за свою жизнь переболевших хоть каким-то гриппом, оказывалось частично или полностью иммунно. Но не те племена и народы, которые до этого года не имели никаких или почти никаких столкновений с подобным вирусом. Индейцы, индийцы, инуиты, африканцы, жители тропических островов вымирали целыми поселениями. Повсюду в мире белые люди привозили заразу, переболевали сами и оставляли местных нести более тяжелые потери.

В октябре американский корабль привез «испанку» на Гуам. Почти все матросы на корабле переболели гриппом и только один из них умер. После чего этот вирус убил 10% всего местного населения острова за несколько недель.

В Индии, всего потерявшей в «испанке» 14 миллионов человек – абсолютный рекорд среди стран мира - британские войска потеряли 9,61% личного состава, при этом индийские войска – 21,69% (спасибо колониальным властям за эти удивительно точные цифры, но не за эффективную работу по борьбе с эпидемией).


Остров Западное Самоа был отобран Новой Зеландией у немцев в начале войны. В сентябре 1818 года британское судно принесло туда грипп, и 22% местного населения погибло. Когда об эпидемии стало известно губернатору Восточного – Американского – Самоа, находившегося оттуда в 40 милях, тот запретил всякие коммуникации с соседним островом, отказался даже принимать тюки с почтой, поставил на карантин все суда, приходившие из континентальных США (и собрал вокруг острова впечатляющую толпу кораблей, обменивающихся нервными радиограммами), а также отправил вооруженных ружьями туземцев патрулировать пляжи и пресекать всякие попытки высадиться на остров. В результате на Американском Самоа не было ни одного случая заболевания «испанкой», в то время, как соседний остров потерял 10 000 человек, и по всей Полинезии смертность от гриппа была до 40 %. Губернатора звали подполковник Джон Мартин Пойер и за свои эффективные усилия по предотвращению эпидемии он был награжден Военно-морским крестом – высшей наградой ВМС США – уже после того, как покинул остров и его провожал салют в 17 залпов от благодарных островитян.

Успех карантина Пойера был почти уникальным. Несмотря на то, что города, деревни, страны и острова отчаянно пытались удержать грипп за воротами, выставляя вооруженные патрули, баррикадируя дороги и прерывая все контакты с внешним миром, зафиксировано всего несколько случаев полного успеха этих мер. К примеру, на Тасманию «испанка» смогла прорваться только в 1919 году, когда она стала уже не такой смертельной, но все же прорвалась. Помимо Американского Самоа, «испанка» вообще не проникла еще на две островные территории: французскую Новую Каледонию, державшую все суда на недельном карантине, и на большой бразильский остров Маражо в дельте Амазонки (в то время, как половина Рио де Жанейро была больна, начались перебои с продовольствием и трупы валялись на улицах).

США провели тщательный поиск и обнаружили ровно семь мест в континентальной части страны, успешно переживших эпидемию в карантине и отрапортовавших нуль случаев заболевания: два университетских городка, туберкулезный санаторий, интернат для слепых, две деревни у черта на рогах и одно эскимосское поселение на Аляске. При этом в среднем аборигены Аляски понесли, возможно, самый страшный ущерб от гриппа, несмотря на то, что «испанка» добралась до туда только зимой 1919 года. У них вообще не оказалось иммунитета. Один американский доктор посетил десять эскимосских деревень и нашел три из них полностью вымершими, в остальных в среднем умерло 85% людей. Голодные ездовые собаки вламывались в хижины и пожирали трупы хозяев. Выжившие были преимущественно дети. Оставшись без родителей, четверть из них замерзла насмерть до того, как Красный Крест поспел к ним с помощью.

Одним из таких злосчастных эскимосских поселений был поселок Бревиг, потерявший в испанку 72 из 80 своих обитателей. В 1997 году патолог Йохан Холтин (Hultin) доберется до Бревига, договорится там со старейшинами и раскопает в вечной мерзлоте могилы погибших, и из одного женского тела – прекрасно сохранившегося благодаря холоду – он получит образцы легочных тканей, из которых смогут выделить целый вирус «испанки»: A/Brevig Mission/1/1918(H1N1)
В октябре 2005 года будет реконструирован его полный геном.
Источник.

Tags: история, коронавирус
Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 15 comments

Recent Posts from This Journal